Cukura diabēts: kāpēc tas rodas, kādi ir cukura diabēta simptomi un komplikācijas?

Diabēts ir viena no visizplatītākajām mūsdienu vielmaiņas slimībām.

Diabēta hroniskās komplikācijas ietver tādas nopietnas slimības kā diabētiskā retinopātija, nefropātija, neiropātija un diabētiskā pēda, kas bieži vien izraisa tā sauktās salami ekstremitāšu amputācijas.

Tāpat šīs komplikācijas rodas neārstēta diabēta dēļ.

Pamatprincips, kā palēnināt diabēta hronisko komplikāciju progresēšanu, ir uzturēt normālu glikēmijas līmeni, samazināt svaru un censties ietekmēt citus sirds un asinsvadu riska faktorus, piemēram, augstu asinsspiedienu vai smēķēšanu.

Slimību raksturo paaugstināts glikozes līmenis asinīs, ko sauc par hiperglikēmiju. Hiperglikēmijai var būt dažādi cēloņi un daudzas sekas.

Hiperglikēmija rodas, ja ar pārtiku uzņemta glikoze no asinīm nepāriet šūnās, kur tā tiek izmantota kā galvenais enerģijas avots dzīvībai. Glikoze paliek tā sauktajā ekstracelulārajā telpā, t. i., asinīs.

Uzturā svarīgākie glikozes avoti ir ciete, saharoze un citi ogļhidrāti. Organismā ir arī savas glikozes rezerves, ko tas var efektīvi izmantot bada gadījumā.

Glikogēns, kas glabājas aknās, ir galvenais glikozes avots. Procesu, kurā glikogēns tiek sadalīts par glikozi, sauc par glikogenolīzi. Tas notiek aknu šūnās (hepatocītos).

Cits veids, kā organisms var palīdzēt sev, ja uzturā trūkst ogļhidrātu, ir process, ko sauc par glikoneoģenēzi.

Tā ir glikozes "ražošana" no nesaharīdu savienojumiem, piemēram, olbaltumvielām, aknās un nierēs. Šādā veidā organisms var saražot līdz pat 100 g g glikozes.

Lielā stresa periodos, piemēram, smagu infekciju laikā, organisms glikozes ražošanu palielina līdz 400 gramiem dienā.

Organisms izmanto ar uzturu uzņemto glikozi, bet pēc 5 stundām badošanās sāk pārveidot glikozē savus avotus - iepriekš minēto glikogēnu un nesaharīdu avotus.

Lielākais glikozes patērētājs organismā ir mūsu smadzenes, kurām dienā ir nepieciešami 100-150 g g glikozes.

Citi izsalkušie glikozes patērētāji ir muskuļu un tauku šūnas. Tās veido līdz pat pusei no visām ķermeņa šūnām. Glikoze šūnās nonāk ar glikozes transportieru - GLUT - palīdzību.

Glikozes transportieri, kas pārnes glikozi uz muskuļu un tauku šūnām, tiek saukti par GLUT4. Šie GLUT4 transportieri ir vienīgie, kuru darbībai nepieciešams insulīns. Pārējie glikozes transportieri ir no insulīna neatkarīgi un var darboties bez insulīna.

No tā izriet, ka vismaz puse no mūsu ķermeņa šūnām, muskuļu un tauku šūnas, nesaņem enerģijas krājumus glikozes veidā, ja asinīs nav pietiekams insulīna daudzums vai arī tā iedarbība nav pietiekama.

Neizmantotā glikoze turpina cirkulēt asinīs, un ar katru uzņemto ēdienu glikēmijas līmenis palielinās.

Glikoze ir osmotiski aktīva viela. Tas nozīmē, ka tā piesaista ūdeni. Nieres reaģē uz paaugstināto osmolalitāti organismā, palielinot ūdens izdalīšanos, kas izraisa biežu urinēšanu ar lielāku urīna daudzumu, organisma dehidratāciju un pastiprinātu slāpju sajūtu.

Liels asinīs pieejamās glikozes daudzums ietekmē arī citus būvmateriālus, piemēram, olbaltumvielas. Tās tiek pakļautas glikācijai, veidojot tā sauktos glikācijas galaproduktus - AGE. Šīs vielas ir grūti šķīstošas, un enzīmi nepalīdz tās sadalīt.

Tā kā to ir pārpalikums un organisms tos nevar izmantot, šie produkti sāk glabāties dažādos orgānos, piemēram, nierēs.

AGEs (galīgie glikācijas produkti) ir diabēta vēlīno hronisko komplikāciju cēlonis.

Pamatojoties uz hiperglikēmijas rašanās cēloni, cukura diabētu iedala šādos tipos:

• I tipa cukura diabētu.
• II tipa cukura diabēts
• Citi cukura diabēta veidi

I tipa cukura diabēts

I tipa cukura diabēts ir diabēta veids, kad ir absolūts insulīna trūkums.

Aptuveni 10 % no visiem diabēta pacientiem ir I tipa cukura diabēts.

Insulīns ir hormons, ko ražo aizkuņģa dziedzeris. To izdala Langerhansa saliņu beta šūnas. Ja šīs šūnas ir bojātas vai iznīcinātas autoimūna procesa rezultātā, tās nespēj ražot un izdalīt insulīnu.

Lai attīstītos diabēts, ir jāzaudē vismaz 80-90 % Langerhansa saliņu. Ja paliek tik maz beta šūnu, organisms vairs nespēj saražot pietiekami daudz insulīna, un diabēta simptomi izpaužas pilnībā.

Autoimūno iekaisumu sauc par insulītu. Autoimūnās reakcijas princips ir esoša ģenētiska predispozīcija (HLA gēnu DR3 un DR4 klātbūtne) un izraisošs faktors, piemēram, Coxackie B vīrusa infekcija, parotīta vīruss, gripa, masalas vai citi stresa ārējie riska faktori.

Autoimūno iekaisumu mediē imūnšūnas:

• limfocīti, īpaši Th-1 limfocītu populācija ar CD4+ un CD8+ pazīmēm.
• makrofāgi

Papildus šūnu imunitātei autoimūnajā procesā ir iesaistīta arī humorālā imunitāte. Pakāpeniski veidojas ar diabētu saistītas autoantivielas.

Tām nav tiešas lomas beta šūnu iznīcināšanā, bet tās izmanto diagnostikā, lai uzraudzītu autoimūnā iekaisuma aktivitāti.

I tipa cukura diabēts ir mūža slimība, kas parasti tiek diagnosticēta bērnībā, visbiežāk līdz 4 gadu vecumam. Jo jaunākā vecumā sākas autoimūnā destrukcija, jo straujāks ir process un jo ātrāk izpaužas diabēts.

II tipa cukura diabēts

II tipa cukura diabētu raksturo insulīna rezistence vai relatīvs insulīna deficīts.

Šī tipa diabēta gadījumā asinīs ir pietiekami daudz insulīna, bet šūnas uz to nereaģē. Tāpēc nenotiek glikozes pārnese uz šūnām.

Pagājušā gadsimta 60. gados insulīna rezistenci definēja kā stāvokli, kad normāla insulīna koncentrācija izraisa samazinātu šūnu bioloģisko reakciju.

Šo atklājumu izdarīja Bersons un Yallow, divi zinātnieki, kuri ar radioaktīvo starojumu marķēja insulīna molekulu un pētīja tās bioloģisko uzvedību cilvēka organismā.

Citi diabēta veidi

• Endokrīnais diabēts - hiperglikēmija rodas arī dažu endokrīno slimību, piemēram, vairogdziedzera slimību, Kušinga sindroma, akromegālijas, feohromocitomas, hiperaldosteronisma, somatinostatīna un glikagona, gadījumā.
• Diabēts aizkuņģa dziedzera slimību gadījumā - tās ir slimības, kuru laikā notiek beta šūnu bojājums, piemēram, hronisks pankreatīts, aizkuņģa dziedzera vēzis un cistiskā fibroze.
• MODY - ģenētiska beta šūnu slimība izraisa diabētu, kura cēlonis ir salīdzināms ar 1. tipa diabētu (absolūts insulīna deficīts), bet klīniski izpaužas tikai pieaugušā vecumā, aptuveni 30 gadu vecumā. Vēlāks sākums dod tam nosaukumu angļu valodā - Maturity Onset Diabetes in the. Tomēr tas rodas vēlākā vecumā, tāpēc arī termins latents. Arī tā rezultātā rodas absolūts insulīna deficīts. Tomēr slimībai ir daudz lēnāka attīstība, tāpēc pat vairākus gadus pēc diagnozes noteikšanas nav nepieciešams sākt insulīna terapiju.
• Gestācijas diabēts - šis diabēta veids ir līdzīgs 2. tipa diabētam. Normālas vai palielinātas insulīna sekrēcijas gadījumā šūnu rezistences pret insulīnu dēļ asinīs ir hiperglikēmija. Šā diabēta veida cēlonis ir grūtniecības un placentas hormoni, īpaši kortizols un tā sauktais cilvēka placentas laktogēns. Šo hormonu sekrēcija sasniedz maksimumu aptuveni otrā trimestra sākumā. Aptuveni 3 % grūtnieču cieš no gestācijas diabēta, un šī diabēta veida saslimstība pieaug, līdzīgi kā 2. tipa diabēta saslimstība.
• Zāļu izraisīts diabēts - daži medikamenti var izraisīt sekundāro diabētu. Tie ir glikokortikoīdi, tiazīdu diurētiskie līdzekļi, diazoksīds, beta adrenolītiķi, interferoni u. c.

Diabēta simptomi atšķiras atkarībā no cukura līmeņa asinīs un diabēta tipa. Pacienti, kuriem ir prediabēts vai 2. tipa diabēts, var vispār neizjust hiperglikēmijas simptomus un klīniski ziņot tikai par diabēta komplikācijām.

Pirmā tipa diabēta gadījumā simptomi parasti parādās ātrāk un ir smagāki.

Diabēta simptomi ir šādi:

• Pastiprinātas slāpes
• bieža urinēšana
• Spēcīgs izsalkums
• neizskaidrojams svara zudums
• Ketonu klātbūtne urīnā (ketoni ir olbaltumvielu sadalīšanās blakusprodukts, kas rodas, ja trūkst pieejamā insulīna).
• Nogurums
• Aizkaitināmība
• Neskaidra redze
• Slikti dzīstošas brūces
• biežas infekcijas, piemēram, smaganu vai ādas infekcijas un maksts infekcijas

Hiperglikēmijas akūtu un hronisku komplikāciju simptomi

Akūtas DM komplikācijas

• Diabētiskā ketoacidoze ir akūta dzīvībai bīstama 1. tipa diabēta komplikācija, kuras laikā pacients zaudē samaņu vai pat iestājas koma. To izraisa absolūts insulīna trūkums, kas izraisa hiperglikēmiju, hiperosmolalitāti un dehidratāciju. Organismā palielinās ketona ķermeņu ražošana, izraisot ketoacidozi ar organisma iekšējās vides paskābināšanos līdz pH 6,8, kas ir letāla. Ārstēšana ir insulīna ievadīšana, rehidratācija un kālija aizvietošana.
• Hiperglikēmiskas hipoosmolāras nektoacidozes sindroms - tipiska 2. tipa diabēta komplikācija, kuras laikā notiek insulīna sekrēcija. Ketonu ķermeņi neveidojas, bet glikozes līmenis asinīs paaugstinās. Tas izraisa dehidratāciju un pastiprinātu šķidruma zudumu caur nierēm.

Slimība progresē lēni, dažkārt dažu dienu vai nedēļu laikā. Attīstītā stadijā pacienti tiek nogādāti slimnīcā hipovolēmiskā šoka stāvoklī, ar nieru mazspēju un smadzeņu tūsku.

Ārstēšana galvenokārt sastāv no rehidratācijas un insulīna ievadīšanas. Lai gan šīs komplikācijas ārstēšana tagad ir uzlabojusies, aptuveni 10 % pacientu joprojām mirst.

• Hipoglikēmiskā koma - tā iestājas pēc insulīna vai dažu pretdiabēta zāļu pārdozēšanas.

Hipoglikēmijas izpausmes:

• Pastiprināta svīšana
• paātrināta sirdsdarbība
• ekstremitāšu trīce
• koncentrēšanās traucējumi
• nepanesams izsalkums
• apjukums
• koma

Ārstēšana sastāv no glikozes ievadīšanas.

Lasiet arī rakstus:

• Cukura līmenis asinīs: cik normāls tas ir un kas ir hiper/hipoglikēmija?
• Hipoglikēmija.
• Hiperglikēmija: kā izpaužas pārmērīgs cukura līmenis asinīs un kāda ir ārstēšana?
• Asinsspiediena, pulsa vai elpošanas mērījumi mājās (un glikēmijas mērījumi): Kā uzzināt vērtības?

Hroniskas DM komplikācijas

• Diabētiskā nefropātija - tas ir hronisks nieru bojājums, kas izraisa AGE un augstu asinsspiedienu. Pirmajā stadijā nieres ar urīnu izvada vismazāko olbaltumvielu daudzumu (mikroalbuminūrija). Slimībai progresējot, ar urīnu izdalās vairāk olbaltumvielu. Rodas nefropātija, kas beidzas ar nieru mazspēju.
• Diabētiskā retinopātija - slimības proliferatīvā forma pasliktina redzi. Var rasties aklums.
• Diabētiskā neiropātija - tai ir dažādas formas, sākot no sensorās neiropātijas līdz motoriskajai, sāpīgajai formai un beidzot ar autonomo neiropātiju. Bieži vien neiropātija ir pirmais diabēta simptoms, bet gadiem ilgi tā ir bijusi bez simptomiem.
• Diabētiskā pēda - tā ir komplikācija galvenokārt diabētiskās neiropātijas pasliktināšanās, pazemināta jutība pēdās, ierobežota mikrocirkulācija kombinācijā ar hroniskām traumām, piemēram, valkājot neatbilstoša izmēra apavus. Attīstās slikti dzīstošas brūces, kas iekaist. Attīstās čūlas, flegmona vai ekstremitātes gangrēna.

Interesanta informācija rakstos:

• Kādus veselības sarežģījumus izraisa diabēts? Pat novārtā atstāts un neārstēts
• Diabētiskā pēda kā diabēta komplikācija?
• Diabētiskā retinopātija: kas tā ir, kāpēc tā rodas un kādi ir tās simptomi?
• Kas ir diabētiskā neiropātija un kādi ir tās simptomi vai komplikācijas?

Diabēts vairumā gadījumu tiek diagnosticēts, sākoties hroniskām komplikācijām vai nejauši, veicot regulāras asins analīzes, vai arī diagnosticējot citu slimību.

Asins analīzē tiek konstatēts paaugstināts glikozes līmenis, ko sauc par hiperglikēmiju.

Normāla glikēmija tukšā dūšā ir 3,3-5,6 mmol/l.

Izlases glikēmijai, ko mēra jebkurā diennakts laikā, nevajadzētu būt augstākai par 7,8 mmol/l.

Ja nejaušas izlases glikēmijas līmenis pārsniedz 11,1 mmol/l vai atkārtota glikēmijas līmeņa noteikšana tukšā dūšā pārsniedz 7,0 mmol/l, var viennozīmīgi diagnosticēt diabētu.

Ja tiek izmērītas robežvērtības, tiek veikts perorālais glikozes tolerances tests (oGTT), dodot pacientam izdzert saldā ūdens šķīdumu un 75 g g glikozes. Pēc 120 minūtēm tiek novērtēta glikēmija.

Ja glikozes līmenis pārsniedz 11,1 mmol/l, tiek apstiprināts diabēts. Ja glikozes līmenis ir zemāks par 7,8 mmol/l, diabēta nav un pacientu var turpināt tikai novērot.

Robežvērtības starp 7,8-11,1 mmol/l liecina par glikozes tolerances traucējumiem.

Papildus aktuālajai glikēmijai regulāro diabēta pārbaužu ietvaros ieteicams kontrolēt arī glikētā hemoglobīna vērtības, kas vairāk liecina par diabēta ilgtermiņa kompensāciju.

Glikotais hemoglobīns ir galaprodukts, ko veido hemoglobīns ar pievienotu glikozes molekulu. Glikozes saistīšanās ar hemoglobīnu ir process, kas notiek regulāri visu mūžu, bet ir atkarīgs no glikēmijas vērtībām.

Ja glikozes koncentrācija asinīs ir ilgstoši augsta, pagarinās hemoglobīna saskare ar glikozes molekulām, kas veicina to savstarpēju saistīšanos.

Tādējādi mēs varam izsekot, kāds ir bijis glikozes līmenis asinīs pēdējo aptuveni 6-8 nedēļu laikā. Pēc šī laika eritrocīti un līdz ar to arī hemoglobīns nomainās.

1. tipa diabēts parasti izpaužas zīdaiņa vecumā. Bērns cieš no pastiprināta noguruma, slāpēm, biežas urinēšanas, un viņam var būt neizskaidrojams izsalkums vai apetītes trūkums.

Nereti hiperglikēmija bērnam izpaužas ar stiprām sāpēm vēderā, kas var imitēt pēkšņu vēdera trieka, apendicītu vai akūtu gastrītu.

Ja tiek diagnosticēts 1. tipa diabēts, tā ir slimība, kas saglabājas visu mūžu, un ir nepieciešama insulīna lietošana.

Otrā tipa diabēts tiek diagnosticēts pieaugušā vecumā, visbiežāk pēc 50 gadu vecuma. 2. tipa diabēta saslimšanas biežums ir atkarīgs no iedzimtības un vides faktoriem, piemēram, dzīvesveida un diētas.

Nereti 2. tipa diabēts izpaužas kā slēpta slimība, kas tiek diagnosticēta tikai tad, kad parādās komplikācijas, piemēram, parādās nepatīkama diabētiskā neiropātija, nefropātija vai redzes traucējumi diabētiskās retinopātijas gadījumā.

Pamatprincips, kā palēnināt diabēta hronisko komplikāciju progresēšanu, ir uzturēt normālu glikēmijas līmeni, samazināt svaru un censties ietekmēt citus sirds un asinsvadu riska faktorus, piemēram, augstu asinsspiedienu vai smēķēšanu.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.